Hydratation et récupération musculaire : deuxième partie

Avant d’aborder les compléments étudiés pour la récupération et de discuter le niveau de preuve disponible — sujet prévu pour la troisième partie de cette série —, intéressons-nous à un facteur essentiel, parfois négligé : l’état d’hydratation. L’euhydratation désigne un état d’équilibre hydrique adapté aux besoins de l’organisme.

La récupération dépend notamment des dommages musculaires induits par l’exercice (EIMD, selon l’abréviation anglaise), qui touchent les propriétés structurelles et fonctionnelles du muscle squelettique. Cette question compte particulièrement lorsque plusieurs séances ou compétitions se succèdent avec peu de récupération.

La déshydratation correspond à une perte d’eau corporelle. Elle ne concerne pas uniquement l’intérieur des cellules : les échanges entre compartiments intra- et extracellulaires interviennent également. La sueur étant généralement moins concentrée que le sang, des pertes importantes peuvent augmenter l’osmolalité plasmatique et réduire le volume sanguin, avec des contraintes osmotiques et circulatoires.

Les dommages musculaires liés à l’exercice peuvent s’accompagner d’une baisse de force, de douleurs et d’une hausse de certaines enzymes ou protéines dans le sang, comme la créatine kinase (CK) ou la myoglobine. Ces indicateurs ont des limites et ne sont pas interchangeables avec une mesure directe de la récupération.

La relation entre stimulus d’entraînement, adaptation et récupération reste complexe. Parmi les mécanismes proposés pour expliquer une baisse de performance lors de la déshydratation figurent la diminution du volume plasmatique, du remplissage cardiaque et du volume d’éjection systolique. La baisse du débit sanguin vers les muscles peut modifier leur métabolisme et compliquer la thermorégulation, surtout par forte chaleur. Ces perturbations pourraient aussi contribuer aux dommages musculaires et retarder la récupération, mais cette chaîne causale n’est pas établie de manière uniforme chez l’être humain.

Même si le rôle précis de la déshydratation aiguë dans les dommages musculaires reste incertain, la réhydratation participe à la récupération après l’effort. L’état hydrique peut interagir avec plusieurs phénomènes étudiés, notamment le stress osmotique, les variations du volume cellulaire — dont le gonflement des fibres musculaires — et l’hyperthermie. Le gonflement cellulaire ne se résume pas à une simple accumulation de métabolites.

À des niveaux importants de déshydratation, de l’ordre de 4 à 5 % de perte de masse corporelle dans les travaux évoqués, la viscosité sanguine, les contraintes vasculaires et les propriétés des globules rouges peuvent favoriser la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO). Il s’agit de mécanismes discutés dans la littérature, pas d’un seuil individuel de sécurité.

Une production excessive d’ERO peut altérer différentes structures du muscle squelettique, notamment les membranes, le cytosquelette, l’ADN et les unités contractiles. Toutefois, ces molécules participent aussi aux signaux d’adaptation à l’exercice : leur présence n’est pas en elle-même anormale et leur suppression systématique n’est pas l’objectif.

Certains modèles expérimentaux suggèrent que la sensibilité à la déshydratation pourrait varier selon le type de fibre musculaire. Des résultats concernent les fibres rapides et les contractions excentriques, mais ils ne permettent pas de conclure que toutes les fibres rapides humaines sont systématiquement plus endommagées.

Indépendamment de l’état hydrique, des modèles animaux suggèrent que l’hyperthermie peut modifier la sensibilité du muscle squelettique aux dommages. Des températures musculaires supérieures à 40 °C (104 °F) ont été rapportées pendant des efforts intenses. Cela ne constitue pas un seuil universel à partir duquel une lésion surviendrait chez chaque sportif.

D’autres mécanismes proposés impliquent des enzymes et la régulation du calcium dans le réticulum sarcoplasmique, ce qui pourrait perturber la contraction. La transposition de ces mécanismes expérimentaux à la récupération humaine reste à préciser.

Dans certaines études, des participants déshydratés présentaient des concentrations plus élevées de certains marqueurs sanguins associés au stress de l’exercice, comme la CK, la LDH ou l’aspartate aminotransférase. D’autres études n’ont pas retrouvé les mêmes différences ; ces marqueurs, pris isolément, ne prouvent pas un retard de récupération fonctionnelle.

L’interprétation est difficile : l’exercice lui-même augmente la production de chaleur, modifie les mouvements d’eau et stimule la production d’ERO. Les effets de la chaleur et de la déshydratation ne sont donc pas toujours isolés dans les protocoles.

Malgré des limites méthodologiques et des résultats humains hétérogènes, il reste plausible que la déshydratation puisse aggraver certains dommages musculaires et prolonger la récupération, notamment lorsqu’elle s’associe à l’hyperthermie. En pratique, une hydratation adaptée fait partie des bases de la récupération, avec des apports ajustés à l’effort, aux pertes et à la tolérance, sans chercher à boire le plus possible ni promettre d’éviter toute douleur musculaire.

Bibliographie

King, M. A., & Baker, L. B. (2020). DEHYDRATION AND EXERCISE-INDUCED MUSCLE DAMAGE: IMPLICATIONS FOR RECOVERY. Sports Science Exchange, n° 207.