Il est important de rappeler qu’en nutrition sportive, tout n’est pas acceptable. Sur un marché en plein essor, rempli de compléments et de codes de réduction, les intérêts prennent parfois le pas sur la vérité et les preuves scientifiques. Nous nous retrouvons ainsi dans une situation étrange où la plupart des produits commerciaux n’ont pas à démontrer leur efficacité et ne font pas ce qu’ils disent ou promettent de faire.
La créatine monohydrate (Cr) est toutefois l’un des rares compléments pour lesquels les preuves sont solides, tant en matière d’efficacité que de sécurité et de légalité. Nous connaissons presque tous son rôle dans la production d’énergie et l’amélioration des performances qui en découle par de multiples mécanismes (figure 1).
Figure 1. Mécanisme d’action de la créatine et principales adaptations à l’entraînement de force.
Nous savons aujourd’hui que la créatine est l’une des aides nutritionnelles ergogènes les plus populaires auprès des athlètes — ou devrait l’être. Les études ont régulièrement montré que la supplémentation en créatine monohydrate augmente les concentrations de créatine intramusculaire. Cela peut expliquer les améliorations observées lors d’exercices de haute intensité, conduisant à de meilleures adaptations à l’entraînement (figure 1).
La créatine est donc bien connue pour ses fonctions dans le sport, mais certainement moins dans le domaine clinique, notamment pour son rôle important au niveau cérébral et cognitif, dont nous parlerons entre autres dans cet article.
La Cr produite par l’organisme et celle apportée par l’alimentation sont transportées par le sang vers d’autres organes, à savoir le muscle squelettique, le cœur et le cerveau. La majeure partie de la Cr de l’organisme est absorbée et utilisée par le muscle squelettique ; seule une petite proportion est absorbée par le cerveau.
La captation de Cr par le cerveau est beaucoup plus lente que par le muscle squelettique, ce qui suggère que la barrière hématoencéphalique freine ce transport. Les protocoles visant à augmenter la créatine cérébrale pourraient donc nécessiter des doses plus élevées et/ou des durées plus longues que le protocole habituel (0,07g/kg).
Une fois dans le cerveau, la Cr y est utilisée de la même manière que dans le cœur et les muscles pour produire de l’ATP. La supplémentation orale en Cr augmente sa concentration physiologique dans le cerveau, entraînant une hausse du taux de PCr.
Les déficits cognitifs ont été associés à une diminution intrinsèque de la Cr cérébrale. Une augmentation de la supplémentation orale en Cr a toutefois permis de reconstituer les réserves cérébrales de Cr, ce qui pourrait théoriquement inverser ces déficits cognitifs (figure 2).
Figure 2. Effet thérapeutique de la créatine au niveau cérébral.
L’augmentation de la supplémentation orale en Cr entraîne une amélioration de la fonction cérébrale, de la mémoire de travail et de la mémoire de reconnaissance, ainsi qu’une réduction de la fatigue mentale. Cet effet positif et d’autres effets cognitifs seraient dus à une plus grande disponibilité de Cr dans le cerveau.
D’après les données les plus récentes, la plupart de ces effets de la supplémentation semblent cependant plus importants en situation de stress aigu — fatigue mentale, privation de sommeil, exercice épuisant — ou chronique — vieillissement, dépression, trouble de stress post-traumatique. Elle pourrait même exercer un effet neuroprotecteur chez les sportifs plus exposés aux traumatismes crâniens, notamment dans les sports de contact et les sports collectifs. À l’inverse, l’effet observé est nul ou minime chez les individus en bonne santé ne présentant pas ces situations de stress.
Parmi les pistes de recherche les plus récentes et les plus intéressantes figure également l’utilisation de créatine monohydrate pour prévenir la sarcopénie, la diminution de la densité minérale osseuse et l’inflammation chez les personnes âgées.
La sarcopénie, considérée comme une maladie par l’OMS, est une affection musculaire liée au vieillissement (8-13% des adultes de plus de 60 ans). Elle se caractérise par une diminution de la masse musculaire, de la force musculaire (dynapénie) et des performances physiques, notamment dans les tâches fonctionnelles. Elle est également associée à une mortalité plus élevée et à de multiples comorbidités : fragilité, risque accru de chute et de fracture, handicap, cachexie, etc.
Multifactorielle, la sarcopénie peut résulter de modifications de la morphologie musculaire, de la cinétique des protéines musculaires, de la fonction neuromusculaire, de l’inflammation, de l’activité physique et de la nutrition.
L’attention s’est principalement portée sur les interventions nutritionnelles comme approche thérapeutique possible pour la contrer. La consommation de créatine, avec ou sans entraînement de force, a été associée à une augmentation de la masse musculaire et de ses capacités fonctionnelles chez les personnes âgées, même si le bilan énergétique, la quantité de protéines et l’entraînement de force restent bien plus prioritaires et importants.
La créatine pourrait agir sur le métabolisme de l’ATP et augmenter la vitesse de captation du calcium par le réticulum sarcoplasmique. Cela réduirait le temps de relaxation musculaire, augmenterait le développement de la force et améliorerait la cinétique des protéines musculaires ainsi que des facteurs comme l’inflammation.
Concernant ce dernier point, il est proposé que le processus biologique du vieillissement s’accompagne de lésions mitochondriales intrinsèques, auxquelles s’ajoute une inflammation de bas grade, accrue et persistante. Il en résulterait des effets délétères sur la chaîne de transport des électrons ainsi que sur les tissus musculaires et osseux, conduisant à une surproduction d’espèces réactives de l’oxygène. Ces ROS peuvent provoquer des mutations de l’ADN mitochondrial, endommager et altérer les membranes cellulaires, et entraîner une inflammation, des lésions musculaires ainsi qu’une dégradation des protéines musculaires.
Grâce à son rôle antioxydant, la supplémentation en créatine peut être efficace pour atténuer ces lésions mitochondriales, réduisant ainsi le stress oxydatif, l’apoptose cellulaire et l’inflammation de bas grade.
La réponse à la supplémentation en créatine varie néanmoins beaucoup chez les personnes âgées. Des facteurs tels que la concentration initiale de PCr intramusculaire, la proportion et la taille des fibres musculaires de type II — dont nous savons qu’elles diminuent avec l’âge — ainsi que les apports alimentaires habituels en créatine peuvent expliquer les résultats divergents des études. Nous savons en effet que l’apport alimentaire en protéines est généralement un peu plus faible chez les personnes âgées.
Enfin, d’autres études récentes portent sur la supplémentation en créatine pour améliorer la densité minérale osseuse. Cet effet n’est confirmé ou étayé que par certains essais et s’expliquerait par une activation cellulaire impliquée à la fois dans la formation et la résorption osseuses. La créatine pourrait donc aussi réduire le risque de chute chez les personnes âgées et, par conséquent, celui de fracture.
Même si les preuves restent insuffisantes pour confirmer ces dernières observations, les éléments exposés ci-dessus, la sécurité déjà connue de sa consommation chronique sur les plans rénal et hépatique dans différentes populations en bonne santé, ainsi que ses nombreux autres mécanismes d’action non abordés ici (figure 3), font des personnes âgées l’une des populations cibles chez lesquelles cette aide ergonutritionnelle aurait le plus de sens.
Figure 3. Autres fonctions potentielles de la créatine.
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AUTEUR
Marcos Rueda Córdoba
- Diplômé en nutrition humaine et diététique (UGR), titulaire d’un master officiel en nutrition appliquée à l’activité physique et au sport (UCAM). Anthropométriste ISAK I, créateur de contenus et de formations spécialisées en nutrition sportive, en ligne et en présentiel. Enseignant au Grupo San Valero (Universidad San Jorge, Saragosse).
- Consultations de nutrition en présentiel à Grenade et en ligne.
